Домашний доктор (справочник) 

Глава I. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

Раздел 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Аритмии сердца. Нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Причины ее — врожденные аномалии или структурные изменения проводящей системы сердца при различных заболеваниях, а также вегетативные, гормональные или электролитные нарушения при интоксикациях и воздействиях некоторых лекарств. 

В норме электрический импульс, родившись в синусовом узле, расположенном в правом предсердии, идет по мышце в предсердно-желудочковый узел, а оттуда по пучку Гиса непосредственно к желудочкам серд
ца, вызывая их сокращение. Изменения могут произойти на любом участке проводящей системы, что вызывает разнообразные нарушения ритма и проводимости. Они бывают при нейроциркуляторной дистонии, миокардитах, кардиомиопатиях, эндокардитах, пороках сердца, ишемической болезни сердца.

Аритмии часто являются непосредственной причиной смерти. Главный метод распознавания — электрокардиография, иногда в сочетании с дозированной нагрузкой (велоэргометрия, тредмил), с чрезпищеводной стимуляцией предсердий; электрофизиологическое исследование.

Нормальный ритм синусового узла у большинства здоровых взрослых людей в покое составляет 60-75 уд. в 1 минуту. 

Синусовая тахикардия — синусовый ритм с частотой более 90-100 уд. в минуту. У здоровыхлюдей она возникает при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Часто бывает проявлением вегето-сосудистой дистонии, в этом случае она заметнс уменьшается при задержке дыхания. Более стойкая синусовая тахикардия случается при повышении температуры тела, тиреотоксикозе, миокардитах, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Больные при этом могут ощущать сердцебиение.

Лечение. В первую очередь — заболевания, вызвавшего тахикардию. Непосредственная терапия — седативные препараты, бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан), верапамил. 

Синусовая брадикардия— синусовый ритм с частотой менее 55 ударов в минуту. Нередко отмечается у здоровых, особенно у физически тренированных лиц (в покое, во сне), может быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, а также возникать при инфаркте миокарда, синдроме слабости синусового узла, при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы (гипотиреоз), при некоторых вирусных заболеваниях, под влиянием ряда лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил, резерпин). Временами брадикардия проявляется как неприятные ощущения в области сердца.

Лечение направлено на основное заболевание. Иногда эффективны беллоид, алупент, эуфиллин. В тяжелых случаях (особенно при синдроме слабости синусового узла) бывает показана временная или постоянная электрокардиостимуляция (искусственный водитель ритма).

Экстрасистолы — преждевременные сокращения сердца, при которых электрический импульс исходит не из синусового узла. Могут сопровождать любое заболевание сердца, а в половине случаев не связаны с этим вообще, отражая влияние на сердце вегетативных и психоэмоциональных нарушений, а также баланса электролитов в организме, лекарственного лечения, алкоголя и возбуждающих средств, курения. 

Симптомы и течение. Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или его замирание. Этому соответствует при исследовании пульса ослабление или выпадение очередной пульсовой волны, при выслушивании сердца — преждевременные сердечные тоны. Значение экстрасистол различно.

Случающиеся изредка при здоровом сердце обычно не существенны, но их учащение иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита) или передозировку сердечных гликозидов. Частые предсердные экстрасистолы (импульс исходит из предсердия, по не из синусового узла) нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые разнообразные желудочковые экстрасистолы (импульс исходит из правого или левого желудочка), которые могут быть предвестниками мерцания желудочков — см. ниже. 

Лечение в первую очередь основного заболевания. Редкие экстрасистолы специального лечения не требуют. В качестве антиаритмических средств применяют беллоид (при брадикардии), при наджелудочковых экстрасистолах — обзидан, верапамил, хипидип, при желудочковых — лидокаин, новокаинамид, дифенин, этмозин, этацизин. При всех видах можно применять кордарон (амиодарон), дизопирамид (ритмилен, норпасе). 

Если экстрасистолы возникли на фоне приема сердечных гликозидов, то их временно отменяют, назначают препараты калия.

Пароксизмальная тахикардия — приступы учащенных сердцебиений правильного ритма 140-240 ударов в минуту с внезапным отчетливым началом и таким же внезапным окончанием. Причины и механизмы развития подобны таковым при экстрасистолии. Может быть наджелудочковая (источник импульсов находится выше предсердно-желудочкового соединения) и желудочковая (источник импульсов — в мышце желудочков). 

Симптомы и течение. Пароксизм тахикардии ощущается как усиленное сердцебиение с продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковая тахикардия нередко сопровождается потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, "урчанием" в животе, жидким стулом, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца при его заболеваниях — стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и всегда связана с заболеванием сердца, может быть предвестником мерцания (фибрилляции) желудочков.

Лечение. Покой, отказ от физических нагрузок; пароксизм наджелудочковой тахикардии можно прекратить рефлекторными методами: натужиться, сдавить брюшной пресс, задержать дыхание, надавливать на глазные яблоки, вызвать рвотные движения. При неэффективности применяют медикаментозные средства: пропранолол (обзидан, анаприлин), верапамил, новокаинамид, ритмилен, иногда дигоксин. В тяжелых случаях проводят внутрипредсердную или чрезпищеводную сверхчастую стимуляцию предсердий, электроимпульсную терапию. При желудочковой тахикардии вводят лидокаин, этацизин, этмозин, также проводят электроимпульсную терапию. 

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия) — хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон, при котором предсердия в целом не сжимаются, а желудочки работают неритмично, обычно с частотой от 100 до 150 ударов в минуту. Мерцание предсердий может быть стойким или приступообразным. Наблюдается при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. 

Симптомы и течение. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущаться как сердцебиение. Пульс неправильный, звучность тонов сердца изменчива. Частый ритм сокращения желудочков способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Отмечается склонность к образованию тромбов. 

Лечение. В большинстве случаев цель — не восстановление правильного ритма, а его урежение. Для этого используют дигоксин (внутривенно и внутрь). Лечение основного заболевания — тиреотоксикоза, миокардита, оперативное устранение пороков сердца, прекращение приема алкоголя. Для восстановления правильного ритма применяют хинидин, новокаинамид, верапамил, дизопирамид (ритмилен, норпасе). Проводят частую внутрипредсердную или чрезпищеводную) стимуляцию предсердий, электроимпульсную терапию. 

Мерцание и трепетание желудочков (фибрилляция желудочков) могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, передозировке сердечных гликозидов и противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях. 

Симптомы и течение. Внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков. 

Лечение сводится к немедленному непрямому массажу сердца, искусственному дыханию (см. "внезапная смерть"). Вводится лидокаин, препараты калия, адреналин, глюконат кальция внутрисердечно, проводится лечение кислородом. 

Блокады сердца — нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе сердца. Различают блокады синоатриальные (на уровне мышечной ткани предсердий), предсердно-желудочковые (на уровне предсердно-желудочкового соединения) и внутрижелудочковые.
По выраженности бывают — 1) блокада 1 степени: каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, 2) блокада II степени, неполная: проводится лишь часть импульсов, 3) блокада III степени, полная: импульсы не проводятся. Все блокады могут быть стойкими и преходящими. Возникают при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, под воздействием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил). Врожденная полная поперечная блокада очень редка. 

Симптомы и течение. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. При полной поперечной блокаде значительна стойкая брадикардия (пульс реже 40 в минуту). Снижение кровенаполнения органов и тканей проявляется приступами Морганьи-Эдемса-Стокса (обмороки, судороги). Может возникать стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная смерть. 

Лечение. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. Временно — атропин, изадрин, алупент, эуфиллин. Полные поперечные блокады являются показанием к применению временной или постоянной желудочковой электростимуляции (искусственный водитель ритма).

Атеросклероз. Распространенное заболевание, выражающееся в разрастании в стенке крупных и средних артерий соединительной ткани (склероз) в сочетании с жировым пропитыванием их внутренней оболочки (атеро-). Из-за утолщений уплотняются стенки сосудов, сужается их просвет и нередко образуются тромбы. В зависимости от того, в какой зоне располагаются пораженные артерии, страдает кровоснабжение того или иного органа или участка тела с его возможным некрозом (инфаркт, гангрена). 

Атеросклероз встречается наиболее часто у мужчин в возрасте 50-60 лет и у женщин старше 60 лет, но в последнее время и улиц гораздо моложе (30-40 лет). Отмечается семейная склонность к атеросклерозу. К нему также предрасполагают: артериальная гипертония, ожирение, курение, сахарный диабет, повышение уровня липидов в крови (нарушение обмена жира и жирных кислот). 

Развитию склеротически измененных сосудов способствует малоподвижный образ жизни, избыточное эмоциональное перенапряжение, иногда — личностные особенности человека (психологический тип "лидера").

Симптомы и течение. Картина болезни полностью зависит от места и распространенности атеросклеротического поражения, но всегда проявляется последствиями недостаточности кровоснабжения ткани или органа. 

Атеросклероз аорты сказывается постепенно нарастающей артериальной гипертонией, шумом, выслушиваемым над восходящим и брюшным отделом аорты. Атеросклероз аорты может осложниться расслаивающей аневризмой аорты с возможной смертью больного. При склерозе ветвей дуги аорты наблюдаются признаки недостаточности кровоснабжения головного мозга (инсульты, головокружения, обмороки) или верхних конечностей. 

Атеросклероз брыжеечных артерий, то есть питающих кишечник, проявляется двумя главными состояниями: во-первых, тромбозом артериальных ветвей с инфарктом (некрозом) стенки кишки и брыжейки; во-вторых, брюшной жабой — приступом коликоподобных болей в животе, возникающих вскоре после еды, нередко со рвотой и вздутием кишечника. Боль облегчается нитроглицерином, голодание прекращает приступы брюшной жабы. 

Атеросклероз почечных артерий нарушает кровоснабжение почек, ведет к стойкой, плохо поддающейся лечению артериальной гипертонии. Исход этого процесса — нефросклероз и хроническая почечная недостаточность. 

Атеросклероз артерий нижних конечностей — см. "Перемежающаяся хромота".

Атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца  — см. "Ишемическая болезнь сердца".

Распознавание проводится на основании клинической картины, исследования спектра липидов крови. При рентгенографии иногда отмечается отложение солей кальция в стенках аорты, других артерий. 

Лечение в первую очередь направлено на факторы, способствующие развитию атеросклероза: артериальную гипертонию, сахарный диабет, снижение массы тела при ожирении. Необходимы — физическая активность, отказ от курения, рациональное питание (преобладание жиров растительного происхождения, потребление морской и океанической рыбы, богатая витаминами малокалорийная пища). Следует тщательно следить за регулярным опорожнением кишечника.

При значительном и непропорциональном повышении уровня липидов крови — прием специальных препаратов, его снижающих (в зависимости от вида нарушения обмена жира и жирных кислот). При сужении (стенозе) магистральных артерий возможно хирургическое лечение (удаление внутренней оболочкой артерий — эидартеректомия, наложение обходных путей кровоснабжения — шунтов, использование искусственных протезов сосудов).

Болезнь Рейно. Приступообразные расстройства артериального кровоснабжения кистей и (или) стоп, возникающие под воздействием холода или волнения. Женщины болеют чаще мужчин. Как правило синдром Рейно является вторичным феноменом, развивающимся при различных диффузных заболеваниях соединительной ткани (прежде всего склеродермии), поражении шейного отдела позвоночника, периферической нервной системы (ганглиопиты), эндокринной системы (гипертиреоз, диэнцефальные расстройства), пальцевых артериитах, артериовенозных аневризмах, добавочных шейных ребрах, при криоглобулинемии. 

Если отсутствуют определенные причины для развития синдрома Рейно, то говорят и болезни Рейно, ее обязательный признак — симметричность поражения конечностей. 

Симтомы и течение. Во время приступа снижается чувствительность пальцев, они немеют, в кончиках появляется ощущение покалывания, кожа становится мертвенно-бледной и синюшной, пальцы — холодными, а после приступа — болезненно горячими и отечными. Поражаются преимущественно 2-5 пальцы кистей, стоп, реже — другие выступающие участки тела (нос, уши, подбородок). Постепенно развиваются расстройства питания кожи: уплощение или даже втяжение подушечек кончиков пальцев, кожа здесь теряет свою эластичность, она становится сухой, шелушится, позже развиваются гнойнички возле ногтей (паронихии), плохо заживающие язвочки. 

Распознавание на основании клинических данных. Проводится обследование, исключающее или подтверждающее заболевания, сопровождающиеся синдромом Рейно. 

Лечение. В первую очередь — основного заболевания. Принимают лекарства, улучшающие местное кровообращение: спазмолитики (но-шпа, папаверин), симпатолитические средства (резерпин, метилдофа, гуапетидип), препараты, содержащие калликреин (андекалин, калликреин-депо), антиагреганты (аспирин, курантил, декстран), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, коринфар, кордипин и т.п.). 

Внезапная смерть. Все состояния, требующие мероприятий сердечно-легочной реанимации, объединяются понятием "клиническая смерть", которая характеризуется прекращением дыхания и кровообращения. Под этим подразумевают не только полную механическую остановку сердца, но и такой вид сердечной деятельности, который не обеспечивает минимально необходимого уровня кровообращения. Такое состояние может развиться при различных опасных для жизни нарушениях сердечного ритма: фибрилляции желудочков, полной поперечной (предсердно-желудочковой) блокаде, сопровождающейся приступами Морганьи-Эдемса-Стокса, пароксизмальной желудочковой тахикардии и др. 

Наиболее частой кардиогенной причиной прекращения кровообращения является инфаркт миокарда. 

Симптомы и течение. Для внезапной остановки сердца характерны следующие признаки: потеря сознания, отсутствие пульса на крупных артериях (сонная, бедренная) и топов сердца, остановка дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа, расширение зрачков, изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком). Для установления факта остановки сердца достаточно наличия первых трех признаков (отсутствие сознания, пульса на крупных артериях, сердечной деятельности). Время, затраченное на поиски пульса на крупной артерии, должно быть минимальным. Если пульса нет, то нельзя тратить время на выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления, снятие электрокардиограммы. 

Необходимо помнить, что в большинстве случаев внезапной смерти потенциально здоровых людей средняя продолжительность переживания полного прекращения кровообращения составляет около 5 минут, после чего возникают необратимые изменения в центральной нервной системе. Это время резко сокращается, если остановке кровообращения предшествовали какие-либо серьезные заболевания сердца, легких или других органов или систем. 

Первая помощь при остановке сердца должна быть начата немедленно, еще до приезда бригады скорой медицинской помощи, так как важно не только восстановить кровообращение и дыхание больного, но и возвратить его к жизни как полноценную личность. Больному проводится искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца. Его укладывают на жесткую поверхность горизонтально на спину, голову максимально запрокидывают, нижнюю челюсть максимально выдвигают вперед и вверх. Для этого захватывают нижнюю челюсть двумя руками у ее основания; зубы нижней челюсти должны располагаться впереди зубов верхней челюсти. 

Для искусственной вентиляции лучше использовать метод "ото рта ко рту", при этом ноздри больного должны быть зажаты пальцами или прижаты щекой оживляющего. Если грудная клетка больного расширяется, значит вдох осуществлен правильно. Интервалы между отдельными дыхательными циклами должны составлять 5 секунд (12 циклов за 1 минуту). 

Проведение непрямого массажа сердца предваряется сильным ударом кулака по грудине. Больной находится в горизонтальном положении на жестком, руки проводящего реанимацию располагаются на нижней трети грудины, строго по средней линии. Одну ладонь кладут на другую и проводят давление на грудину, руки в локтях не сгибают, давление производят только запястья. Темп массажа — 60 массажных движений в минуту. Если реанимацию проводит один человек, то соотношение вентиляции и массажа — 2:12; если реанимируют двое, то это соотношение составляет 1:5, то есть на одно вдувание приходится 5 сдавливаний грудной клетки. Для продолжения интенсивной терапии больного госпитализируют в отделение реанимации. 

Врожденные пороки сердца. Заболевания, возникающие из-за различных нарушений нормального формирования сердца и отходящих от него сосудов во внутриутробном периоде или остановки его развития после рождения. Речь идет не о генетически унаследованном заболевании, а аномалиях, причиной которых могут быть перенесенные во время беременности травмы, инфекции, недостаток в пище витаминов, лучевые воздействия, гормональные расстройства. Ни одно из внешних или внутренних воздействий не вызывает какого-либо специфического порока. 

Все зависит от фазы развития сердца, во время которой произошло повреждение плода. Все врожденные пороки сердца разделяют на 2 группы: пороки с первичным цианозом ("синие") и пороки без первичного цианоза ("бледного" типа). 

Изолированный дефект межжелудочковой перегородки один из довольно частых пороков сердца "бледного" типа, при котором имеется сообщение между левым и правым желудочком. Может наблюдаться изолированно и в сочетании с другими пороками сердца. 

Небольшой дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова-Роже) — относительно благоприятный врожденный порок сердца. Жалоб обычно нет. Развитию ребенка порок не мешает, может обнаружиться при случайном осмотре. Сердце нормальных размеров. Выслушивается и ощущается громкий, резкий шум вдоль левого края грудины (III-IV межреберье). В качестве осложнения может развиться бактериальный (инфекционный) эндокардит с поражением краев дефекта межжелудочковой перегородки или ревматический эндокардит. 

Распознаванию дефекта помогает фонокардиография, эхокардиография, в редких случаях — катетеризация полостей сердца, ангиокардиография, кардиоманометрия. 

Высоко расположенный дефект межжелудочковой перегородки сопровождается тем, что часть крови из левого желудочка поступает не в аорту, а непосредственно в легочную артерию или же из правого желудочка в аорту. Лишь в некоторых случаях долгое время протекает бессимптомно. У грудных детей часто наблюдается сильная одышка, они плохо сосут и не прибавляют в весе, нередки пневмонии. Состояние их быстро ухудшается и может закончиться в кратчайший срок смертельным исходом. 

Многие дети с большим дефектом межжелудочковой перегородки погибают и течение первых 2 лет жизни. Если они переживают критический период, их состояние может значительно улучшиться: исчезает одышка, нормализуется аппетит, физическое развитие. Однако двигательная активность постепенно снижается и к периоду полового созревания могут развиться значительные расстройства. Осложнения высокого дефекта межжелудочковой перегородки — бактериальный эндокардит, сердечная недостаточность, редко — предсердно-желудочковая блокада. 

Незаращение междсердечной перегородки. Один из частых (10%) врожденных пороков сердца из группы "бледного" типа, при котором имеется сообщение между правым и левым предсердиями. Обнаруживается не раньше зрелого возраста (20-40 лет), случайно, наблюдается в 4 раза чаще у женщин, чем у мужчин. 

Симптомы и течение. Больные жалуются на одышку, особенно при физической нагрузке, могут отмечаться сердцебиения (экстрасистолия, приступообразная — пароксизмальная мерцательная аритмия). Имеется склонность к обморокам. В редких случаях — звонкий кашель с охриплостью голоса. Иногда бывает кровохарканье. Больные обычно хрупкого телосложения, с нежной, полупрозрачной и необычно бледной кожей. Синюшности в состоянии покоя большей частью не бывает. При плаче, крике, смехе или кашле, натуживании, физической нагрузке или во время беременности может появиться преходящая синюшность кожи и слизистых оболочек. Часто образуется "сердечный горб" — выбухание передних отрезков ребер над областью сердца. Размеры сердца увеличиваются, выслушивается шум во втором межреберье слева. 

Нередко дефект межпредсердной перегородки осложняется ревматическим поражением сердца, возникают разнообразные нарушения его ритма и проводимости. Возможны рецидивирующие бронхиты и пневмонии. Отмечается склонность к образованию тромбов в полостях правого предсердия и правого желудочка, в самой легочной артерии и ее ветвях. Средняя продолжительность жизни этих больных без лечения составляет в среднем 36 лет. 

Распознавание. Главным является анализ данных ангиокардиографии, зондирования полостей сердца, эхокардиографии, рентгенологического исследования сердца. 

Лечение. Ограничить физические нагрузки. Симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические препараты). При плохой переносимости порока необходимо хирургическое лечение (пластика дефекта).

Незаращение артериального (боталлова) протока — врожденный порок сердца из группы "бледного типа", при котором после рождения не зарастает и остается функционировать проток, соединяющий аорту с легочной артерией. Один из наиболее распространенных дефектов (10%). У женщин встречается чаще, чем у мужчин. 

Симптомы и течение зависят от величины протока и степени нагрузки на сердце. В неосложненных случаях жалоб нет или они незначительны. В таких случаях порок обнаруживается случайно. При значительном расширении артериального протока возможно общее торможение роста и развития со значительно пониженной физической трудоспособностью. Больные, как правило, худощавые, их масса ниже нормальной.

Наиболее часты жалобы на сердцебиения, пульсацию сосудов на шее и в голове, ощущение тяжести в груди, кашель, одышку при физической нагрузке, быстро возникающее чувство усталости. Бывают головокружения, склонность к обморокам. Синюшности нет. Выслушивается громкий длительный шум слева от грудины (II-III межреберье). Незаращение артериального протока может осложняться ревматическим и септическим эндокардитом, сердечной недостаточностью. Средняя продолжительность жизни меньше, чем у здоровых лиц. 

Распознавание — данные фонокардиографии, катетеризации полостей сердца, ангиокардиографии. 

Лечение хирургическое — искусственное закрытие артериального протока (перевязка, пересечение). Консервативное лечение проводится лишь при осложнениях.

Коарктация аорты — врожденный стеноз (сужение) перешейка аорты (из группы пороков "бледного" типа) вплоть до полного закрытия просвета аорты, составляет 6-7% всех случаев врожденных пороков сердца. Чаще отмечается у мужчин, по сравнению с женщинами соотношение 2:1.

Симптомы и течение. При умеренной коарктации жалобы отсутствуют. Появление симптомов обусловлено артериальной гипертонией и недостаточным кровоснабжением нижних конечностей. Болезнь дает о себе знать между 10-20 годами жизни. 

Наиболее часто больные жалуются на звон в ушах, приливы крови, жжение и жар лица и рук, пульсацию сосудов шеи и головы, чувство тяжести в ней, головную боль, головокружение, сердцебиение, одышку. В более тяжелых случаях — приступы тошноты, рвоты, склонность к обморокам. Могут быть носовые кровотечения или кровохарканья. Одновременно с этим беспокоит чувство онемения, холода, слабости в ногах, судороги при физической нагрузке, раны на них заживают плохо. 

Перемежающаяся хромота бывает редко. Внешне больные могут выглядеть нормально. Иногда у них хорошо развиты мышцы плечевого пояса и слабо ножные. На грудной клетке и животе видны пульсирующие артерии. Над областью сердца выслушивается шум, который проводится на сосуды шеи, в область между лопатками. Очень важный признак — разный по силе пульс на верхних и нижних конечностях, артериальное давление на руках повышено, а на ногах — понижено.

Возможны различные осложнения — кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, ранний атеросклероз сосудов, аневризмы (расширения) сосудов, инфекционный эндокардит, ревматический процесс. Средняя продолжительность жизни без лечения не превышает 35 лет.

Распознавание основывается на клинических признаках, при рентгенологическом исследовании - расширение восходящей части аорты и дуги ее, решающее значение имеет аортография. 

Лечение. Единственным радикальным и эффективным методом является хирургический, который показан во всех случаях выявленной коарктации аорты. Оптимальный для операции возраст 8-14 лет. 

Тетрада Фалло (самый частый "синий" порок) — это сочетание 4 признаков: стеноз (сужение) легочной артерии вплоть до полного закрытия просвета, декстропозиция аорты (аорта как бы сидит верхом на правом и левом желудочках, то есть сообщается с ними обоими), дефект межжелудочковой перегородки и гипертрофия (увеличение) правого желудочка. Сопровождается с раннего детства стойким цианозом и совместим со сравнительно продолжительной жизнью.

Симптомы и течение. Одышка появляется еще в детстве, обычно связана даже с небольшой физической нагрузкой, иногда носит характер удушья. Дети зачастую ищут облегчения в положении сидя на корточках, привыкают сидеть, подложив под себя скрещенные ноги, и спать с подтянутыми к животу коленями. Они немощны, зябки, у них нередки обмороки и судороги. На самочувствие неблагоприятно влияют изменения атмосферных условий, чрезмерная жара, холод — усиливается одышка, общая слабость, синюшность. Могут появиться нервные расстройства.

У детей бывают нарушения пищеварительной системы, у подростков — сердцебиения, чувство тяжести в области сердца при мышечной нагрузке. Задерживается физическое развитие и рост ребенка, запаздывает умственное и половое. 

Обращает на себя внимание несоответственно длинные и тоньше конечности, особенно нижние. Важные признаки — синюшные пальцы, утолщенные в виде барабанных палочек. Над сердцем выслушивается грубый шум. Осложнения порока — комы, сзязакпые со снижением содержания кислорода в крови, тромбозы, частые пневмонии, инфекцнониыи эндокардит, сердечная недостаточность. Средняя продолжительность жизни 12 лет. 

Распознавание порока производится при зондировании полостей сердца, ангиокардиографии. 

Лечение хирургическое. 

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) составляет до 90% всех случаев хронического повышения артериального давления. В экономически развитых странах 18-20 % взрослых людей страдают гипертопической болезнью, то есть имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт. ст. и выше.

Ориентируются на величины так называемого "случайного" давления, измеряемого после пятиминутного отдыха, в положении сидя, трижды подряд (в расчет берутся самые низкие величины), при первом осмотре больных — обязательно на обеих руках, при необходимости — и на ногах. У здоровых людей в 20-40 лет "случайное" АД обычно ниже 140/90 мм рт. ст., в 41-60 лет — ниже 145/90 мм рт. ст., старше 60 лет — не выше 160/95 мм рт. ст. 

Симптомы и течение. Гипертоническая болезнь возникает обычно в возрасте 30-60 лет, протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Стадия 1 (легкая) характеризуется подъемами АД в пределах 160-180/95-105 мм рт. ст. Этот уровень неустойчив, во время отдыха постепенно нормализуется. Беспокоят боль и шум в голове, плохой сон, снижение умственной работоспособности. Изредка — головокружение, кровотечения из носа. Стадия II (средняя) — более высокий и устойчивый уровень АД (180200/105-115 мм рт. ст. в покое). Нарастают головные боли и в области сердца, головокружения. Возможны гипертонические кризы (внезапные и значительные подъемы АД). 

Появляются признаки поражения сердца, центральной нервной системы (преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты), изменения на глазном дне, снижение кровотока в почках. Стадия Ш (тяжелая) — более частые возникновения сосудистых катастроф (инсульты, инфаркты). АД достигает 200-230/115-130 мм рт. ст., самостоятельной нормализации его не бывает. Такая нагрузка на сосуды вызывает необратимые изменения в деятельности сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмии), мозга (инсульты, энцефалопатии), глазного дна (поражение сосудов сетчатки — ретинопатии), почек (понижение кровотока в почках, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточность). 

Распознавание проводится на основании данных систематического определения АД, выявления характерных изменений на глазном дне, электрокардиограмме. Гипертоническую болезнь необходимо отличать от вторичных артериальных гипертоний (симптоматических), возникающих при заболеваниях почек, почечных сосудов, эндокринных органов (болезнь Ицепко-Кушинга, акромегалия, первичный альдостеропизм, тиреотоксикоз), расстройствах кровообращения (атеросклероз аорты, недостаточность клапанов аорты, полная предсердно-желудочковая блокада, коарктация аорты). 

Лечение. Нелекарственное: снижение массы тела, ограничение потребления поваренной соли, санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры (ванны, массаж воротниковой зоны). Медикаментозное лечение включает бетаадреноблокаторы (обзидан, анаприлин, вискен, атенолол, спесикор, беталок, корданум и др.), мочегонные (гипотиазид, бринальдикс, триампур и др.), антагонисты кальциевых каналов (верапамил, нифедипин), препараты центрального действия (клофелин, допегит, резерпин), празозин (адверзутен), каптоприл (капотен), апрессин. Возможен прием комплексных препаратов — адельфана, синепреса, кристепина, бринердина, трирезида. При этом подбор терапии должен проводиться сугубо индивидуально. 

Гипотоническая болезнь(первичная хроническая гипотензия, эссенциальная гипотония). Заболевание, связанное с нарушением функций нервной системы и нейрогормональной регуляции тонуса сосудов, сопровождающееся снижением артериального давления. Исходным фоном такого состояния является астения, связанная с психотравмирующими ситуациями, хроническими инфекциями и интоксикациями (производственные вредности, злоупотребление алкоголем), неврозы. 

Симптомы и течение. Больные вялы, апатичны, их одолевает крайняя слабость и утомленность по утрам, не чувствуют бодрости даже после длительного сна; ухудшается память, человек делается рассеянным, его внимание неустойчивым, понижается работоспособность, постоянно ощущение нехватки воздуха, нарушается потенция и половое влечение у мужчин и менструальный цикл у женщин. Преобладает эмоциональная неустойчивость, раздражительность, повышенная чувствительность к яркому свету, громкой речи. 

Привычная головная боль часто связана с колебаниями атмосферного давления, обильным приемом пищи, длительным пребыванием в вертикальном положении. Протекающая по типу мигрени, с тошнотой и рвотой, уменьшается после прогулки на свежем воздухе или физических упражнений, растираний височных областей уксусом, прикладывания льда или холодного полотенца на голову. Бывают головокружения, пошатывание при хотьбе, обмороки. АД обычно слегка или умеренно снижено до 90/60-50 мм рт. ст. 

Распознавание проводится на основании клинических признаков и исключении заболеваний, сопровождающихся вторичной артериальной гипотонией (болезнь Аддисона, недостаточность гипофиза, болезнь Симмондса, острые и хронические инфекции, туберкулез, язвенная болезнь и др.). 

Лечение. Правильный режим труда и отдыха. Применяют седативные препараты и транквилизаторы, адреномиметики: мезатон, эфедрин, фетанол; гормоны надпочечников: коргин, ДОКСА; средства, возбуждающие центральную нервную систему: настойка жень-шеня, китайского лимонника, заманихи, пантокрин и др. Возможно физиотерапевтическое (ванны, массаж), санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура.

Инфаркт миокарда.Заболевание сердца, вызванное недостаточностью его кровоснабжения с очагом некроза (омертвения) в сердечной мышце (миокарде); важнейшая форма ишемической болезни сердца. К инфаркту миокарда при водит острая закупорка просвета коронарной артерии тромбом, набухшей атеросклеротической бляшкой.

Симптомы и течение. Началом инфаркта миокарда считают появление интенсивной и продолжительной (более 30 минут, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; иногда в картине приступа преобладает удушье или боль в подложечной области.

Осложнения острого приступа: кардиогенный шок, острая недостаточнтасть левого желудочка вплоть до отека легких, тяжелые аритмии со снижением артериального давления, внезапная смерть. В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются артериальная гипертония, исчезающая после стихания болей, учащение пульса, повышение температуры тела (2-3 сутки) и числа лейкоцитов в крови, сменяющееся повышением соэ, увеличение активности ферментов креатинфосфокиназы, аспартатаминотрасферазы, лактатдегидрогеназы и др. Может возникнуть эпистенокардитический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко выслушивается шум трения перикарда). 

К осложнениям острого периода относят, кроме вышеперечисленных: острый психоз, рецидив инфаркта, острая аневризма левого желудочка (выпячивание его истонченной некротизированной части), разрывы — миокарда, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц, сердечная недостаточность, различные нарушения ритма и проводимости, кровотечения из острых язв желудка и др. 

При благоприятном течении процесс в сердечной мышце переходит в стадию рубцевания. Полноценный рубец в миокарде формируется к концу 6 месяца после его инфаркта. 

Распознавание проводится на основании анализа клинической картины, характерных изменений электрокардиограммы при динамическом наблюдении, повышения уровня кардиоспецифических ферментов. В сомнительных случаях проводится эхокардиография (выявление "неподвижных" зон миокарда) и радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда).

Лечение. Необходима срочная госпитализация больного. До приезда скорой помощи необходимо дать больному нитроглицерин (от одной до нескольких таблеток с интервалом 5-6 минут). Валидол в этих случаях неэффективен. В стационаре возможны попытки восстановления проходимости коронарных сосудов ( расплавлен ие тромбов с помощью стрептокиназы, стретодеказы, альвезина, фибринолизина и др., введение гепарина, срочное хирургическое вмешательство — неотложное аорто-коронарное шунтирование). 

Обязательны обезболивающие препараты (наркотические аналыегики, анальгин и его препараты, возможен наркоз закисью азота и др., перидуральная анестезия — введение обезболивающих веществ под оболочки спинного мозга), применяется нитроглицерин (внутривенно и внутрь), антагонисты кальциевых каналов (вераиамил, нифедипин, сензит), бетаадреноблокаторы (обзидап, анаприлин), антиагреганты (аспирин), проводят лечение осложнений. 

Большое значение имеет реабилитация (восстановление стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного). Активность больного в постели — с первого дня, присаживание — со 2-4 дня, вставание и ходьба — на 7-9-11 дни. Сроки и объем реабилитации подбираются строго индивидуально, после выписки больного из стационара она завершается в поликлинике или санатории.

Ишемическая болезнь сердца. Хроническая болезнь, обусловленная недостаточностью кровоснабжения миокарда, в подавляющем большинстве случаев (97-98 %) является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца. Основные формы — стенокардия, инфаркт миокарда (см.), атеросклеротический кардиосклероз. Они встречаются у больных как изолированно, так и в сочетании, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболии).

Стенокардия — приступ внезапной боли в груди, который всегда отвечает следующим признакам: имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, появляется при определенных обстоятельствах (при ходьбе обычной, после еды или с тяжелой ношей, при ускорении движения, подъеме в гору, резком встречном ветре, ином физическом усилии); боль начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1-3 минуты после приема таблики под язык). 

Боль располагается за грудиной (наиболее типично), иногда — в области шеи, нижней челюсти, зубах, руках, надплечье, в области сердца. Характер ее — давящий, сжимающий, реже жгучий или тягостно ощутимый за грудиной. Одновременно может повыситься артериальное давление, кожа бледнеет, покрывается испариной, колеблется частота пульса, возможны экстрасистолы (см. Аритмии). 

Распознавание проводится на основании расспроса больного. Изменения на электрокардиограмме неспецифичны, бывают не всегда. Уточнению диагноза могут помочь пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия — "велосипед", тредмил — "бегущая дорожка"), чрезпищеводной стимуляцией предсердий. Выявить степень и распространенность атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также возможности хирургического лечения позволяет коронарография.

Лечение. Купирование приступа стенокардии: под язык — таблетка нитроглицерина, коринфара (кордафена, кордипина, форидона), корватона (сиднофарма). При необходимости прием таблеток можно повторить. В межприступный период — пролонгированные нитропрепараты (нитросорбид, изодинит, сустак, нитронг, сустонит и др.), бетаадреноблокаторы (обзидан, анаприлин, атенолол, спесикор и др.), антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, сензит), корватон (сиднофарм). При возможности проводится хирургическое лечение — аорто-коронарное шунтирование (наложение пути кровоснабжения миокарда в обход суженных участков коронарных артерий).

Кардиомиопатии — первичные невоспалительные поражения миокарда неизвестной причины, которые не связаны с дефектом клапанов или врожденными пороками сердца, ишемической болезнью сердца, артериальной или легочной гипертонией, системными заболеваниями. Механизм развития кардиомиопатий неясен. Возможно участие генетических факторов, нарушений гормональной регуляции организма. Не исключается возможное воздействие вирусной инфекции и изменений иммунной системы. 

Симптомы и течение. Различают основные формы кардиомиопатий: гипертрофическую (обструктивную и необструктивную), застойную (дилатационную) и рестриктивную (встречается редко). 

Гипертрофическая кардиомиопатия. Для необструктивной (не вызывающей затруднений для движения крови внутри сердца) характерно увеличение размеров сердца из-за утолщения стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. Может выслушиваться шум. При гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока крови из левого желудочка (обструктивная форма) возникают боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий систолический шум. Нередки аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады). Прогрессировапие кардиомиопатий приводит к развитию сердечной недостаточности. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, иногда изменения напоминают таковые при инфаркте миокарда ("инфаркгоподобная" ЭКГ). 

Застойная (дилатациоичая) кардиомиопатия проявляется резким расширением всех камер сердца в сочетании с их незначительной гипертрофией и неуклонно прогрессирующей, не поддающейся лечению сердечной недостаточностью, развитием тромбозов и тромбоэмболий. Прогноз при прогрессирующей сердечной недостаточности неблагоприятный. При выраженных формах наблюдаются случаи внезапной смерти. 

Распознавание. Уточнению диагноза помогает эхокардиография, радиоизотопная вентрикулография. Необходимо различать застойную кардиомиопатию и миокардиты, тяжелый кардиосклероз. 

Лечение. При гипертрофической кардиопатии применяют бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал), при нарушении путей оттока крови из сердца возможен хирургический метод. При развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, потребление соли и жидкости, применяют периферические вазодилататоры (нитраты, капотен, празозин, апрессии, молсидомин), мочегонные средства, антагонисты кальция (изоптин, верапамил). 

Сердечные гликозиды практически неэффективны. При застойной кардиопатии возможна пересадка сердца. 

Миокардит. Воспалительное поражение сердечной мышцы. Различают ревматический, инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.), аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации. Выделяют также идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера. Ведушая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета. 

Симптомы и течение. Миокардит начинается на фоне инфекции или вскоре после нее с недомогания, иногда упорных болей в сердце, сердцебиения и перебоев в его работе и одышки, изредка — болезненности в суставах. Температура тела нормальная или слегка повышенная. Начало заболевания может быть незаметным или скрытым. Рано увеличиваются размеры сердца. 

Важными, но не постоянными признаками являются нарушения сердечною ритма (тахикардия — его учащение, брадикардия — его урежение, мерцательная аритмия, экстрасистолия) и проводимости (различные блокады). Могут появиться акустические симптомы — глухость тонов, ритм галопа, систолический шум. Миокардит может осложниться развитием сердечной недостаточности, появлением тромбов в полостях сердца, которые, в свою очередь, разнесенные током кропи, вызывают омертвение (инфаркты) других органов (тромбоэмболии). Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим). 

Распознавание. Нет строго специфических признаков миокардита. Диагноз ставят на основании клинических признаков, изменений электрокардиограммы, эхокардиографии, наличии лабораторных признаков воспаления. 

Лечение. Постельный режим. Раннее назначение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, бутадион, ибупрофен, индометацин). Проводится лечение сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости. Применяют средства, улучшающие процессы восстановления обмена веществ в мышце сердца: ретаболил, нерабол, рибоксин, витамины группы В и С. При затяжном течении болезни — делагил, плаквенил. 

Нейроциркуляторная дистония (НЦД, вегето-сосудистая дистония). Имеет функциональную природу, для нее характерны расстройства нейроэндокринной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. 

У подростков и юношей НЦД чаще всего обусловлена рассогласованием физического развития и степенью зрелости нервно-эндокринного аппарата. В другом возрасте развитию дистонии могут способствовать нервно-психическое истощение в исходе острых и хронических инфекционных заболеваний и интоксикаций, недосыпание, переутомление, неправильные режимы питания, половой жизни, физической активности (сниженная или слишком интенсивная). 

Симптомы и течение. Больных беспокоят слабость, утомляемость, расстройства сна, раздражительность. В зависимости от реакции сердечно-сосудистой системы выделяют 3 типа НЦД: кардиальный, гипотензивный и гипертензивный. 

Кардиальный тип — жалобы на сердцебиение, перебои в области сердца, иногда ощущение нехватки воздуха, могут отмечаться изменения сердечного ритма (синусовая тахикардия, выраженная дыхательная аритмия, наджелудочковая экстрасистолия). На электрокардиограмме изменений нет или же иногда отмечаются изменения зубца Т. 

Гипотензивный тип — утомляемость, мышечная слабость, головная боль (нередко провоцируется голодом), зябкость кистей и стоп, склонность к обморочным состояниям. 

Кожа обычно бледная, кисти рук холодные, ладони влажные, отмечается снижение систолического АД ниже 100 мм рт. ст. Гипертензивный тип — характерно преходящее повышение артериального давления, которое почти у половины больных не сочетается с изменением самочувствия и впервые обнаруживается во время медицинского осмотра. На глазном дне в отличие от гипертонической болезни изменений нет. В некоторых случаях возможны жалобы на головную боль, сердцебиение, утомляемость.

Лечение. Преимущественно немедикаментозные методы: нормализация образа жизни, закаливающие процедуры, занятия физкультурой и некоторыми видами спорта (плавание, легкая атлетика). Используется физиотерапия, бальнеотерапия, санаторнокурортное лечение. При раздражительности, расстройствах сна — препараты валерианы, пустырника, валокордин, иногда транквилизаторы. При гипотензивном типе — лечебная физкультура, беллоид, кофеин, фетанол. При гипертензивном типе — бегаадреноблокаторы, препараты раувольфии. 

Перемежающаяся хромота. Возникает при облитерирующем атеросклерозе, облитерирующем эндартериите. Основной признак — возникновение болей в икроножных мышцах при ходьбе, которые исчезают или уменьшаются при остановке. Появлению перемежающейся хромоты способствует сахарный диабет, повышенное содержание липидов в крови, ожирение, курение, пожилой и старческий возраст. Обычно облитерирующий атеросклероз сочетается с сужением сосудов головного мозга, сердца, почек.

Симптомы и течение зависят от тяжести нарушения кровообращения в конечностях. 1 стадия — снижение и отсутствие пульса на сосудах ног. 2 стадия — собственно перемежающаяся хромота (боль в икроножных мышцах и ягодичной области при ходьбе — больной может пройти от 30 до 100 м), 3 стадия — боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, 4 стадия — значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна: выраженные нарушения питания мягких тканей, омертвение тканей (некрозы) на пальцах и стопе, развитие гангрены. 

Распознавание: ангиография, допплерография сосудов нижних конечностей. 

Лечение. Основное — хирургическое, при его невозможности — консервативное: спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор), обезболивающие, ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин), антиагреганты (трентал, курантил, аспирин), средства, улучшающие процессы питания втканях (витамины, компламин, солкосерил). Проводят физиотерапевтические процедуры, гипербарическую оксигенацию (лечение кислородом в барокамере), санаторпо-курортное лечение. 

Перикардит. Острое или хроническое воспаление перикарда (околосердечной сумки, наружной оболочки сердца). Различают сухой (слипчивый, в том числе и констриктивный — сдавливающий) и выпотной (экссудативный) перикардит. Причинами перикардита могут быть инфекции (вирусы, бактерии, микобактерии туберкулеза, грибы, простейшие, риккетсии), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма (в том числе операционная, лучевая), опухоли, авитаминозы С и B1. Механизм развития перикардита часто аллергический или аутоиммуппый. 

Симптомы и течение определяются основным заболеванием и характеромжидкости в перикарде, его количеством (сухой или экссудативный) и темпом накопления жидкости. Вначале больные жалуются на недомогание, повышение температуры тела, боли за грудиной или в области сердца, нередко связанные с фазами дыхания (усиливаются на вдохе), иногда боли напоминают стенокардию, часто выслушивается шум трения перикарда. Появление жидкости в полости перикарда сопровождается исчезновением болей и шума трения перикарда, возникает одышка, синюшность, набухают шейные вены, бывают различные нарушения ритма (мерцание, трепетание предсердий). 

При быстром нарастании экссудата может развиться тампонада сердца с выраженной синюшностью, учащением пульса, мучительными приступами одышки, иногда потерей сознания. Постепенно нарастает нарушение кровообращения — появляются отеки, асцит, увеличивается печень. При длительном течении перикардита может наблюдаться отложение солей кальция (панцирное сердце). 

Распознаванию помогают рентгенография сердца, эхокардиография. 

Лечение. Применяют нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, реопирин, ибупрофен, индометацин и др.), в тяжелых случаях — глюкокортикоидные гормоны (преднизолон). При инфекционных перикардитах — антибиотики. При угрозе тампонады производят пункцию перикарда. Проводят лечение сердечной недостаточности (мочегонные, периферические вазодилататоры, верошпироп, кровопускания). При констриктивном и гнойном процессе возможно хирургическое вмешательство. 

Приобретенные пороки сердца. Поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (сочетанный порок). Наиболее частой причиной дефекта является ревматизм, реже — сепсис, атеросклероз, травма, сифилис. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения, недостаточность клапана возникает из-за разрушения или повреждения его створок. Препятствия на пути прохождения крови вызывают перегрузку, гипертрофию и расширение лежащих выше клапана структур. Затрудненная работа сердца нарушает питание гипертрофированного миокарда и приводит к сердечной недостаточности. 

Митральный порок — поражение митрального клапана, сопровождающееся затрудненным прохождением крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. У больных — одышка, сердцебиение, кашель, отеки и боль в правом подреберье. Налицо возможен цианотический румянец, отмечаются аритмии (мерцательная, экстрасистолия). 

Митральный стеноз — сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Специфические акустические признаки — ритм перепела ("хлопающий" 1 топ сердца, II тон и щелчок открытия митрального клапана) и диастолический шум. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия одышка появляется только при больших физических нагрузках. Более значительные сужения вызывают одышку при умеренной, а затем и при легкой нагрузке, впоследствии и в покое. Во время приступа удушья больные занимают вынужденное полусидячее положение, облегчающее дыхание. 

Распознавание проводится на основании акустической картины, данных фонокардиографии, эхокардиографии.

Лечение при резком и умеренном стенозе — хирургическое (митральная комиссуротомия); при сердечной недостаточности — мочегонные, периферические вазодилататоры, антиаритмические препараты, при необходимости — электроимпульсная терапия; лечение и профилактика основных заболеваний, приводящих к развитию порока.

Недостаточность митрального клапана. При незначительной — жалоб нет, с прогрессированием недостаточности могут возникнуть сердцебиения, повышенная утомляемость, умеренная одышка, задержка жидкости. Появляются отеки, увеличивается печень и размеры сердца за счет его левого желудочка. Выслушивается систолический шум. 

Сочетание стеноза и недостаточности называют сочетанным митральным пороком, для которого характерно наличие признаков и того и другого поражения митрального клапана. 

Распознавание — на основании данных анализа акустической картины, фонокардиографии, эхокардиографии. 

Лечение консервативное, при выраженной недостаточности митрального клапана — его протезирование.

Аортальный порок — симптомы и течение зависят от формы порока и тяжести расстройств кровообращения. 

Аортальный стеноз бывает ревматическим, атеросклеротическим или врожденным. Сужение начального отдела аорты затрудняет опорожнение левого желудочка, а неполный выброс крови в аорту обуславливает недостаточность мозгового и коронарного кровообращения. Больные жалуются на головокружение, потемнение в глазах, боли за грудиной при физической нагрузке. Прогрессирование порока приводит к "митрализации", то есть появлению признаков митральной недостаточности (одышка, приступы удушья, мерцательная аритмия). Акустическим симптомом аортального стеноза является специфический грубый систолический шум, который выслушивается над аортой и проводится на сосуды шеи. 

Распознавание на основании данных эхокардиографического, фонокардиографического исследования. 

Лечение. При значительных стенозах — хирургическое (комиссуротомия, искусственный аортальный клапан). Медикаментозная терапия включает в себя нитраты, антагонисты кальция, блокаторы бетаадренергических структур, мочегонные. Недостаточность аортального клапана. Причина часто ревматическая, а также поражение аорты при сифилисе, септическом эндокардите, атеросклерозе. Больных беспокоит одышка, бывают приступы удушья и болей за грудиной (стенокардия), сердцебиения, ощущения пульсации в голове. Характерным акустическим признаком является "нежный" диастолический шум. Размеры сердца увеличиваются за счет расширения полости левого желудочка. Типично снижение диастолического АД (ниже 60 мм рт. ст.). Быстро развивается "митрализация" порока (см. аортальный стеноз). 

Распознавание на основании акустических данных, выявлении признаков перегрузки левого желудочка, показаний фонокардиографии, эхокардиографии. 

Лечение. Возможна хирургическая коррекция порока (имплантация искусственного клапана). Консервативная терапия включает в себя применение нитратов, антагонистов кальция, периферических вазодилататоров, мочегонных, сердечных гликозидов. 

При сочетании дефектов на разных клапанах говорят о комбинированном пороке сердца (комбинированный митралыю-аортальный порок и т.п.). Симптомы и течение болезни зависят от выраженности и степени поражения того или иного клапана. 

Пролапс митрального клапана. Выбухание, выпячивание или даже выворачивание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Встречается у лиц молодого возраста (15-30 лет), у женщин в 9-10 раз чаще, чем у мужчин. Появление пролапса обычно связывают либо с удлинением сухожильных нитей и нарушением движения створок клапана, либо с повреждением так называемых сосочковых мышц, либо с уменьшением размера полости левого желудочка. 

Симптомы и течение. Возможны жалобы на болезненные ощущения в области сердца, возникающие обычно на фоне эмоциональных переживаний, не связанные с физической нагрузкой и не снимающиеся нитроглицерином. Боли часто постоянные, сопровождаются выраженной тревогой и сердцебиением. Возможны ощущения перебоев в работе сердца. При выслушивании сердца определяется на верхушке "щелчок" в середине систолы (сокращения сердца), вслед за которым возникает шум. У 90 % больных пролапс митрального клапана протекает доброкачественно, не причиняя ущерба их здоровью и трудоспособности. 

Распознавание проводится на основании данных фонокардиографии и эхокардиографии. 

Лечение при малом пролапсе митрального клапана и отсутствии нарушений ритма активного лечения не требуется. При выраженном пролапсе, сопровождающемся болями, нарушениями ритма, применяют бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан). 

Ревматизм, ревмокардит — см. ниже раздел 1.5. Ревматические болезни . 

Сердечная недостаточность. Состояние, обусловленное недостаточностью сердца как насоса, обеспечивающего необходимое кровообращение. Является следствием и проявлением заболеваний, поражающих миокард или затрудняющих его работу: ншемической болезни сердца и его пороков, артериальной гипертонии, диффузных заболеваний легких, миокардита, кардиомиопатий. 

Симптомы и течение. Различают острую и хроническую сердечную недостаточность в зависимости от темпов ее развития. Клинические проявления неодинаковы при преимущественном поражении правых или левых отделов сердца. 

Левожелудочковая недостаточность возникает при поражении и перегрузке левых отделов сердца. Застойные явления в легких — одышка, приступы сердечной астмы и отека легких и их признаки на рентгенограмме, учащение пульса развиваются при митральных пороках сердца, тяжелых формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях. Левожелудочковая недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки) и коронарного кровообращения (стенокардия), она характерна для аортальных пороков, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, обструктивной кардиопатии. Оба вида левожелудочковой недостаточности могут сочетаться друг с другом.

Правожелудочковая недостаточность возникает при перегрузке или поражении правых отделов сердца. Застойная правожелудочковая недостаточность (набухание шейных вен, высокое венозное давление, синюшность пальцев, кончика носа, ушей, подбородка, увеличение печени, появление небольшой желтушности, отеки разной степени выраженности) обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности и типична для пороков митрального и трехстворчатого клапана, констриктивного перикардита, миокардитов, застойной кардиомиопатии, тяжелой ишемической болезни сердца. Правожелудочковая недостаточность выброса (признаки ее выявляются в основном при рентгенологическом исследовании и на электрокардиограмме) характерна для стенозов легочной артерии легочной гипертонии.

Дистрофическая форма — конечная стадия правожелудочковой недостаточности, при которой развивается кахексия (истощение всего организма), дистрофические изменения кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеки — распространенные вплоть до анасарки (тотальные отеки кожи и полостей тела), снижение уровня белка в крови (альбуминов), нарушение водно-солевого баланса организма. 

Распознавание и оценка степени тяжести сердечной недостаточности проводится на основе клинических данных, уточняются при дополнительных исследованиях (рентгенографии легких и сердца, электрокардио- и эхокардиографии). 

Лечение. Ограничение физических нагрузок, диета, богатая белками и витаминами, калием с ограничением солей натрия (поваренной соли). Лекарственное лечение включает в себя прием периферических вазодилататоров (нитраты, апрессин, коринфар, празозин, капотен), мочегонных (фуросемид, гипотиазид, триампур, урегит), верошпирона, сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин, дигитоксин, целанид и др.). 

Эндокардит. Воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) при ревматизме, реже при инфекции (сепсис, грибковые поражения), при диффузных заболеваниях соединительной ткани, интоксикациях (уремии). 

Подострый (затяжной) септический эндокардит (инфекционный эндокардит) — септическое заболевание с расположением основного очага инфекции на клапанах сердца. Чаще всего возбудителями болезни являются стрептококки, стафилококки, реже-кишечная палочка, си негнойная палочка, протей и др. 

Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, клапанные протезы. 

Симптомы и течение. Характерно повышение температуры, нередко с ознобом и потом, с болями в суставах, бледностью кожи и слизистых оболочек. При поражении клапанов появляются признаки, характерные для пороков сердца. Воспаление самой мышцы сердца проявляется аритмией, нарушениями проводимости, признаками сердечной недостаточности. При вовлечении в процесс сосудов возникают васкулиты (воспаления стенки сосуда), тромбозы, аневризмы (расширения сосуда), геморрагические высыпания на коже (синяки), инфаркты почек и селезенки. Часто отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, увеличивается печень, селезенка, появлется небольшая желтуха. 

Возможны осложнения: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирование сердечной недостаточности, нарушение функции почек и др. В анализах крови уменьшение гемоглобина, умеренное снижение лейкоцитов, значительное увеличение СОЭ. 

Острый септический эндокардит является осложнением общего сепсиса, по своим проявлениям не отличается от подострой формы, характеризуется лишь более быстрым течением. 

Распознаванию помогает эхокардиографическое исследование (выявляет поражение клапанов сердца и разрастание колоний бактерий); при посевах крови удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. 

Лечение. Антибиотики длительно и в больших дозах, иммунотерапия (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гаммаглобулин), иммуномодуляторы (Т-активин, тималин). Применяют при необходимости короткие курсы глюкокоргикоидных гормонов (преднизолоп), гепарин, антиагреганты (аспирин, куралтил, трентал), ультрафиолетовое облучение крови, плазмаферез, гемосорбцию. 

При неэффективности антибактеральной терапии эндокардита, тяжелой, неподдающейсялечепию сердечной недостаточности возможен хирургический метод — удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

перейти на Содержание справочника